Бронхит. Это воспаление бронхов. Встречается как самостоятельная болезнь и как вторичный процесс при разных болезнях.

Этиология, патогенез. Острый бронхит — чаще всего проявление острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). В отдельных случаях он вызывается бактериальной флорой (пневмококк, гемофильная палочка, стрептококк, микоплазма, хламидии и др.)- Большую роль в возникновении острых бронхитов играют вирусы парагриппа типов I и III, респираторно-синцитиальный (РС) и аденовирусы, реже риновирусы, вирус гриппа, энтеровирус. Возбудитель повреждает эпителий дыхательных путей и нарушает трофику. В результате скопления спущенного эпителия, слизи, утолщения стенки за счет отека, инфильтрации, сокращения бронхиальных мышц развивается обструктивный синдром. У детей раннего возраста преобладают 2 первых компонента.

Клиника. Выделяются острый, обструктивный, рецидивирующий бронхит и бронхиолит.
Под острым (простым) бронхитом понимается поражение бронхов, при котором признаки обструкции дыхательных путей клинически не выражены (при длительности течения не более месяца). Острый бронхит проявляется кашлем, вначале навязчивым, сухим, а затем влажным с выделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Аускультативная картина пестрая — рассеянные сухие, крупно- и среднепузырчатые хрипы, при поражении мелких бронхов — мелкопузырчатые. При кашле хрипы меняются. Перкуторные изменения обычно отсутствуют. Процесс в большинстве случаев двусторонний. Бронхиты, возникающие или усиливающиеся в поздние сроки ОРВИ, связаны, как правило, с присоединением вторичной бактериальной флоры. При этом возможны повторное повышение температуры, нарушение общего состояния.
Рентгенологически отмечается усиление рисунка мягкотеневого характера, обогащенного мелкими деталями и петлистыми тенями, в основном в прикорневых и нижнемедиальных зонах, чаще симметрично с обеих сторон; корни легких более интенсивны, нарушена их структурность. Изменения периферической крови зависят от этиологии заболевания.

Обструктивный бронхит диагностируется при наличии клинических признаков обструкции бронхов, проявляющейся удлинением выдоха, возникновением экспираторного шума («свистящий выдох»), свистящих хрипов при выдохе, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. Обструктивный бронхит чаще вызывается вирусами РС, парагриппа (III типа), риновирусами и наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. Аускультативная картина пестрая. Локализация бронхитических изменений в большинстве случаев двусторонняя. Асимметричность аускультативных изменений должна настораживать в отношении пневмонии. Рентгенологическая картина сходна с таковой при остром бронхите, но с большей воздушностью (вздутием) легочных полей — обструктивная эмфизема.

Рецидивирующий бронхит — это бронхит, повторяющийся в течение года 3 и более раз. Отличается длительностью клинических проявлений (каждый рецидив 2 недели и более) и отсутствием необратимых, склеротического характера, изменений в бронхолегочной системе. Различают первичный и вторичный рецидивирующий бронхит. Первичный связан с инфекцией. Рецидивированию способствуют пассивное курение, атмосферные загрязнения, температурные колебания, влажность воздуха, патология ЛОР-органов, микроаспирация и др. Вторичный развивается на фоне инородных тел в дыхательных путях, наследственных иммунодефицитных состояний, аномалий развития бронхолегочной и сосудистой систем, наследственных заболеваний (муковисцидоз, мукополисахаридозы, дефицит а-антитрипсина).

Острый бронхиолит представляет собой вариант обструктивного бронхита и характеризуется поражением мелких бронхов и бронхиол. Болеют преимущественно дети первого года жизни с пиком в возрасте 5—6 месяцев. Острые бронхиолиты чаще вызываются РС-инфекцией. Просвет мелких бронхов и бронхиол уменьшается вследствие гиперплазии слизистой оболочки, отека, гиперсекреции и в меньшей степени в результате бронхоспазма. Тяжесть состояния обусловлена дыхательной недостаточностью на почве обструкции дыхательных путей; симптомы интоксикации выражены незначительно. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, грудная клетка увеличена в объеме, перкуторно определяется коробочный звук. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги, чаще за счет смещения вздутыми легкими. По всей поверхности выслушиваются многочисленные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически выявляются различная степень вздутия легких, низкое стояние диафрагмы.

Диагноз. Критериями диагностики являются кашель, та или иная степень обструкции бронхов, сухие и разнокалиберные влажные хрипы при выслушивании, отсутствие очаговых и инфильтративных изменений в легочной ткани при рентгенологическом обследовании.

Лечение. Больным острым бронхитом бактериальной или смешанной природы показаны антибиотики. Проводится симптоматическое лечение. В этом плане необходимы отхаркивающие микстуры. Разжижению и отхождению мокроты способствуют паровые ингаляции, обильное питье. Больной бронхитом должен находиться в помещении с высокой относительной влажностью воздуха. Назначаются тепловые процедуры (укутывания, горячие ванны), горчичники, банки. Основное лечение больных обструктивным бронхитом и бронхиолитом — восстановление проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, эуфиллин, вибрационный массаж в дренажном положении), оксигенотерапия. Оксигенацию проводят с помощью носовых катетеров, кислородной палатки, в которую можно вводить аэрозоли для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения (пар, 2 % раствор натрия гидрокарбоната, протеолитические ферменты). Детей первых месяцев жизни с этой целью можно поместить в кювезы. По показаниям осуществляется вспомогательная вентиляция легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Лечение больных рецидивирующим бронхитом в остром периоде такое же, как при остром и обструктивном бронхите. В межрецидивном периоде большое внимание уделяется лечебной, в частности, дыхательной гимнастике, санации очагов инфекции, десенсибилизирующей терапии. Кардиотонические препараты рекомендуются при резкой тахикардии (строфантин К, коргликон), кортикостероиды — при тяжелых формах болезни.

Пневмония. Это воспалительный процесс в тканях легкого.

Этиология, патогенез. Возбудителями пневмонии являются пневмококки, но могут быть и гемофилюс, легионелла, стафилококки, стрептококки, псевдомонас (синегнойная палочка), кишечная палочка, протей, клебсиелла, пневмоцисты, хламидии, микоплазма, патогенные грибы, вирусы цитомегалии и др. Нередко при пневмонии обнаруживают смешанную бактериальную флору, бактериально-вирусную и другие сочетания.
Основной путь проникновения инфекции в легкие при пневмонии — бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы.
Другие пути, более редкие,— гематогенный и лимфогенный. У детей чаще поражаются I, II, IV, V, IX, X сегменты, что связано с различиями в степени дифференцировки бронхиального дерева и особенностями угла отхождения сегментарных ветвей от долевых бронхов.
Предрасполагающими факторами развития пневмоний у недоношенных детей являются ателектазы, аспирация и снижение уровня сурфактанта. Кислородная недостаточность, токсикоз, возникающие при пневмонии, отражаются прежде всего на деятельности ЦНС, органов кровообращения, пищеварения. При пневмонии у детей имеет место полигиповитаминоз с дефицитом витаминов С, групп В, А и др.; нарушаются кислотно-основное состояние, водно-солевой, белковый, углеводный, липидный и пигментный обмен.
Клиника. Характерна интоксикация: высокая, реже субфебрильная температура. Дети становятся капризными, вялыми, бледными, нарушаются сон и аппетит. Могут появляться срыгивания, рвота. Отмечается кашель, одышка. При обследовании выявляются локальные симптомы — притупление перкуторного тона над очагом поражения, изменение дыхания (ослабленное, бронхиальное), крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмонии свойственна стойкость локальной симптоматики. Могут быть симптомы дыхательной недостаточности.

Выделяют очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную пневмони.

Очаговые пневмонии у детей встречаются наиболее часто. Они захватывают ограниченные (не менее 0,5—0,7 см) участки легочной ткани. Может наблюдаться сливной характер очагового процесса, при котором поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, склонных к деструкции.
У детей раннего возраста очаговые пневмонии начинаются обычно постепенно. Нередко им предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ). При осмотре на первый план выступают признаки интоксикации и дыхательной недостаточности. Дети становятся бледными, выражен цианоз вокруг рта. Процесс в легких часто носит двусторонний характер.

У детей дошкольного и школьного возраста очаговая пневмония начинается остро, реже постепенно. Признаки интоксикации и дыхательной недостаточности выражены меньше, чем у детей раннего возраста. Процесс, как правило, односторонний. Воспалительные очаги в легких располагаются близко друг к другу и могут сливаться (сливная пневмония). Над легкими отмечаются локальные изменения — укорочение перкуторного тона, здесь же ослабленное или жесткое дыхание, крепитация и постоянные мелкопузырчатые хрипы.
Рентгенологически при очаговой пневмонии имеются очаговые или очагово-сливного характера затемнения, сочетающиеся с усилением сосудистого рисунка.

Сегментарные пневмонии бывают у детей всех возрастов, но чаще после года, и характеризуются поражением одного или нескольких сегментов. Клинические проявления такие же, как при очаговой или крупозной пневмонии. Однако могут встречаться сегментарные пневмонии, в клинике которых не выражена дыхательная недостаточность, иногда отсутствуют кашель, интоксикация. В таких случаях диагноз ставится по данным рентгенографии. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному, затяжному течению с угрозой формирования ограниченного пневмосклероза. Возможно абсцедирование. Рентгенологически четко определяются границы между пораженными и непораженными сегментами.

Крупозная пневмония наблюдается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. В раннем детском возрасте развитие типичной крупозной лобарной пневмонии считается признаком зрелости реакции. Воспалительный процесс захватывает долю легкого или ее часть с вовлечением в процесс плевры.
Заболевание начинается внезапно с повышения температуры до 39—40°С, головной боли, беспокойства. Могут отмечаться бред, апатия, сонливость. Одышка «охающая», щадящая, с раздуванием ноздрей. Кашель короткий, болезненный с небольшим количеством стекловидной мокроты. При локализации процесса в нижней доле справа дети иногда жалуются на боль в правой подвздошной области и около пупка, что заставляет врача думать об аппендиците. Если воспалительный процесс развивается в верхних сегментах легкого, могут быть рвота, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, судороги.
При осмотре грудной клетки выявляются отставание больной стороны от здоровой при дыхании, отечность тканей. Над очагом поражения определяются укороченный тимпанит, бронхофония, бронхиальное дыхание, непостоянная крепитация, а у некоторых больных шум трения плевры. В дальнейшем держится высокая температура, кашель усиливается, но становится менее болезненным. Иногда мокрота приобретает коричневатый оттенок. Наблюдаются функциональные изменения со стороны других органов и систем, прежде всего сердечно-сосудистой.
В связи с ранним применением антибиотиков и чувствительностью к ним бактериальной флоры крупозная пневмония утратила классическую динамику крупозного воспаления (стадия прилива, красного и серого опеченения, разрешения).

Интерстициальная пневмония встречается редко, обычно у новорожденных и недоношенных детей.
В клинике интерстициальной пневмонии на первый план выступает кислородная недостаточность, наблюдаются выраженный цианоз кожных покровов и слизистых, одышка, грудная клетка вздута. Перкуторно над легкими определяется тимпанит. Катаральные явления в легких неотчетливы, дыхание ослаблено. Имеют место тахикардия, в некоторых случаях эмбриокардия, тоны сердца глухие, периодически возникают коллаптоидные состояния. Выявляются симптомы нарушения функций нервной системы (вялость, возбуждение), желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота), печень увеличивается. Мокрота скудная, но может быть пенистая, кровянистая. ,На ЭКГ нередки признаки острого легочного сердца. Течение длительное. После перенесенной интерстициальной пневмонии у детей возможно развитие пневмофиброза и бронхоэктатической болезни.
Рентгенологически отмечается повышение прозрачности легочной ткани с выраженной реакцией межуточной и усилением корневого рисунка.
Форма болезни определяется тяжестью состояния и делится на легкую, средней тяжести и тяжелую, которая может протекать с нейротоксикозом или без него. Тяжесть пневмонии обусловлена выраженностью симптомов интоксикации, функциональным состоянием отдельных органов и систем, степенью дыхательной недостаточности, характером воспалительного процесса в легких и его распространенностью.
Течение пневмонии считается острым, если выздоровление наступает до 6—8 недель, затяжным — более 8 недель.
Причиной затяжного течения пневмонии является в большинстве случаев перекрестная инфекция. Затяжное течение пневмонии вызывают такие возбудители, как микоплазмы и пневмоцисты. Устойчивы к лечению смешанные микоплазменно-вирусные, грибково-бактериальные, вирусно-бактериальные ассоциации, госпитальная инфекция. Предрасполагают к затяжному течению сопутствующие заболевания (рахит, анемия, дистрофия, аномалии конституции, алкогольная энцефалопатия, внутричерепная родовая травма, тяжелая асфиксия), ателектазы, нарушение Дренажной функции легких вследствие пороков развития, наличия инородных тел, аспирации; наследственные заболевания (муковисцидоз, иммунодефицит), респираторные аллергозы, нерациональная терапия.
Период острых проявлений болезни бывает различным по длительности и характеризуется выраженной клиникой пневмонии. Улучшается состояние больного и уменьшается воспалительный процесс в период разрешения. Рентгенологически в этом периоде болезни обнаруживается усиление легочного рисунка и сгущение корня легкого пораженной стороны. Пневмония приобретает картину ограниченного бронхита. В период выздоровления исчезают все изменения как со стороны легких, так и со стороны других органов.
Клиническая картина пневмонии у новорожденных отличается тем, что очень быстро или с самого начала болезни появляются реакции, свойственные ранним периодам онтогенеза. Чем меньше дней прошло с момента рождения ребенка и чем значительнее выражена его незрелость, тем быстрее и четче проявляются реакции снижения функциональной активности наиболее важных органов и систем. Отмечаются общая заторможенность, адинамия, мышечная гипотония, физиологические рефлексы снижены. Развивается эмбриональный тип дыхания (парадоксальное, судорожное с длительными паузами, приступы асфиксии), тахикардия может переходить в брадикардию, увеличивается печень, нарушается координация сосания, глотания и дыхания. Грудная клетка мягкая, податливая. Дыхание поверхностное, с раздуванием крыльев носа, участием вспомогательной мускулатуры. Цианоз не уменьшается при вдыхании кислорода. Ребенок вялый, отказывается от еды, перестает прибавлять в массе. Могут появиться Отеки, геморрагии. Пневмония у новорожденных протекает более длительно.
Осложнениями пневмонии являются абсцедирование, плеврит, пневмоторакс, пиопневмоторакс.
Клиническая картина абсцедирования во многом зависит от возраста ребенка и наиболее тяжело проявляется у детей первого года жизни. Она характеризуется явлениями интоксикации и дыхательной недостаточности. Абсцедирование обычно сопровождается дисфункцией пищеварительной системы в виде пареза кишечника, вздутия живота, иногда рвоты. Нередко в результате гипоксии ЦНС появляются гипертермия, судороги. У новорожденных абсцеднрование может протекать с нормальной или субфебрильной температурой. При осмотре выявляется зона притупления перкуторного звука, которая чаще носит локальный характер. Над притуплением дыхание ослабленное или амфорическое, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Большое диагностическое значение имеет рентгенологический метод исследования. На рентгенограмме видны участки просветления различных размеров на фоне инфильтрации легочной ткани. При абсцедировании пневмонии могут возникать некротические полости с грубыми и широкими контурами, они окружены зоной перифокального воспаления и содержат жидкость. В периферической крови отмечаются гиперлейкоцитоз и резкий сдвиг лейкограммы влево. Рано начинает развиваться анемия.
Плевриты могут быть разлитые (гнойные, эмпиема плевры) и осумкованные (плащевидные, междолевые, медиастинальные, диафрагмальные). Ранние признаки плеврита — ухудшение состояния больного в виде усиления интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в боку, повышения температуры. Дети становятся бледными, появляется или увеличивается цианоз. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Кашель короткий, болезненный. Пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой при дыхании, выбухает, кожа над ней отечна, межреберья сглажены, определяется ригидность мышц спины и груди. На стороне поражения перкуторно выявляется тупой звук, дыхание резко ослаблено или не прослушивается совсем. При гнойных плевритах почти всегда есть изменения со стороны других органов: приглушение сердечных тонов, систолический шум, гепато- и спленомегалия; может быть вздутие живота в результате пареза кишечника. Рентгенологическая картина характеризуется наличием выпота, который на ранних этапах заболевания может располагаться в виде плаща, окутывая легкое тонким слоем. При прогрессировании процесса интенсивность затемнения нарастает. Отмечается смещение срединной тени. На пораженной стороне наблюдаются расширение межреберии и низкое стояние купола диафрагмы. У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще встречается тотальное поражение плевры, им не свойственно осумковывание процесса.
Пневмо- и пиопневмоторакс — частые и грозные осложнения пневмонии. Они возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса или некротической буллы с образованием бронхоплеврального сообщения. Развитие пневмо- и пиопневмоторакса, как правило, сопровождается резким ухудшением состояния больного. Нарастаютцианоз, одышка. Дыхание становится стонущим, кряхтящим. Реже клиническая картина развивается медленно, иногда незаметно. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшую дыхательную и сердечную недостаточность. Пиопневмо- или пневмоторакс тогда случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. При осмотре отмечаются отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков, отечность кожи на пораженной стороне. Перкуторно выявляется смещение средостения в здоровую сторону. Определяется участок массивного укорочения перкуторного тона, дыхание либо не прослушивается, либо ослаблено. Тоны сердца глухие и частые. Одновременно наблюдаются резкое вздутие живота, задержка стула, что связано с парезом кишечника.
Особенно тяжело протекает клапанный (напряженный) пиопневмо- или пневмоторакс: состояние за короткое время становится крайне тяжелым, ребенок беспокоен, резко синеет, в дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, пульс настолько част, что его трудно сосчитать. При отсутствии экстренной помощи цианоз сменяется серой окраской кожи, появляются вялость, адинамия и ребенок может погибнуть. Пиопневмоторакс иногда приводит к развитию медиастинальной и подкожной эмфизем. Рентгенологически при пиопневмотораксе определяется гомогенное затемнение с горизонтальным уровнем и воздухом над ним. Пораженное легкое коллабировано.

Диагноз. Критериями постановки диагноза пневмонии являются признаки интоксикации и ее нарастание, очаговая симптоматика в легких, дыхательная недостаточность, изменение соотношения частоты пульса и дыхания, гематологические показатели (нейтрофильныи лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ), нарастание титра антител в реакции пассивной гемагглютинации, наличие эффекта от антибактериальной терапии.

Лечение. При пневмонии оно должно быть комплексным, индивидуальным. Дети с тяжелыми формами, а также новорожденные, недоношенные и первого года жизни подлежат обязательной госпитализации. Остальные могут лечиться на дому при наличии благоприятных жилищно-бытовых условий и четком выполнении родителями назначений врача. При лечении на дому рекомендуются постельный режим в течение периода острых проявлений болезни с соблюдением санитарно-гигиенических требований, полноценное питание с достаточным количеством витаминов, белков, жиров, углеводов и жидкости (морсы, соки, чай). Главное в лечении — раннее применение антибиотиков. Наиболее оправдано назначение пенициллина, если к нему нет противопоказаний. Проводится отвлекающая (горчичники, банки), отхаркивающая (настой алтея, мукалтин и др.), общеукрепляющая (витамины, метацил, пентоксил, алоэ, элеутерококк, заманиха и др.) и симптоматическая терапия (жаропонижающие, десенсибилизирующие средства и т. д.).
В стационаре лечение начинается с организации режима. Дети должны госпитализироваться в боксированные отделения или палаты при условии одномоментного их заполнения с соблюдением санитарно-гигиенических требований и регулярном обеззараживании воздуха и поверхностей жесткими ультрафиолетовыми лучами.
В первые дни заболевания при тяжелой пневмонии количество пищи должно быть уменьшено до 2/з суточного объема. Детей первого года жизни целесообразно кормить дробными дозами, а при необходимости — через зонд. В лечении важна оксигенотерапия с индивидуальным подбором метода введения кислорода и поддержания свободной проходимости дыхательных путей. Она проводится различными способами — частое проветривание палат, ингаляции кислорода с помощью воронки, носового зонда, носоглоточного катетера, кювеза, кислородной палатки; оптимальный метод — спонтанная вентиляция обогащенной кислородом газовой смесью с положительным давлением в конце выдоха — мешок Мартина, усы и др. Спонтанное дыхание применяется при тяжелой форме пневмонии и выраженной дыхательной недостаточности. Для обеспечения дренажной функции бронхов используются ингаляции бронхолитических, отхаркивающих средств. При обильной мокроте применяются изотонические растворы натрия гидрокарбоната (1,3 %) и натрия хлорида (0,9%), а при малом количестве вязкой мокроты — теплые ингаляции 2 % растворов натрия хлорида или натрия гидрокарбоната.
При выборе антибиотиков, способа и кратности введения принимаются во внимание тяжесть состояния больного, возраст, сопутствующие заболевания, частота применения в прошлом, возможные противопоказания. При назначении двух антибиотиков необходимо учитывать их совместимость. Смена антибиотиков при отсутствии клинического эффекта обычно производится не ранее чем через 48 ч от начала применения. Продолжительность курса — около 10 дней. С целью профилактики осложнений антибиотикотерапии, особенно при использовании антибиотиков широкого спектра действия, назначаются нистатин или леворин, лактобактерин, бифидобактерин и др.

В зависимости от этиологии пневмонии лечение конкретизируется. При пневмоцистной пневмонии назначаются триметоприм с сульфаметоксазолом, пентамидина изотионат, метронидазол, бисептол, бактрим, при микоплазменной — ампициллин, эритромицин, линкомицина гидрохлорид, при грибковой — леворин, нистатин, амфотерицин. Лучшее действие на клебсиеллу оказывают гентамицин, сизомицин, на протей — ампициллин, цефалоспорины, гентамицин, на стрептококки А, В, С — бензилпенициллин, ампициллин, гентамицин, на стрептококк D — ампициллин, бензилпенициллин, на стафилококк — оксациллин, диклоксациллин, фузидин, на легионеллу — эритромицин, рифампицин, на хламидин — эритромицин, бактрим, на псевдомонас — гентамицин, тобрамицин, карбенициллина динатриевая соль, аминоцин.

Специфическая иммунотерапия проводится с учетом периода заболевания и возраста ребенка. При остром проявлении болезни можно использовать гипериммунную плазму, специфический у-глобулин, при затяжном течении — анатоксины.

При комплексном лечении пневмонии назначаются витамины (Вб, Bis), глутаминовая кислота, препараты, нормализующие обменные и энергетические процессы в миокарде и других тканях (кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, фолиевая и липоевая кислоты, фосфаден), мембраностабилизирующие препараты и антиоксиданты (витамин Е, кальция пантотенат, калия оротат), средства, увеличивающие энергетические ресурсы (поляризующая смесь, унитиол), антивоспалительные и антиэкссудативные препараты (ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал) и средства, улучшающие микроциркуляцию (гепарин). Применяется физиотерапевтическое лечение.

Кортикостероиды показаны при тяжелых пневмониях (противовоспалительный и противоэкссудативный эффект), надпочечниковой недостаточности. Длительность применения должна быть минимальная, использование их в лечении увеличивает риск развития деструкции.

При тяжелой пневмонии с нейротоксикозом проводится дезинтоксикационная и посиндромная терапия (см. токсикозы). Лечение пневмоний с затяжным течением предусматривает дополнительно устранение причин, которые приводят к затяжному процессу; стимуляцию приспособительных и защитных сил организма, включающую лечебноохранительный режим, диету с повышенной калорийностью за счет белков, жиров, витаминизацию пищи; исключение или ограничение экстрактивных, аллергизирующих веществ; назначение курсов адаптогенов растительного происхождения (женьшень, элеутерококк, заманиха) или медикаментов (пентоксил, дибазол, метацил) в сочетании с витаминами; заместительную иммунотерапию (иммуноглобулины направленного действия в зависимости от результатов микробиологического исследования); иммуностимулирующие средства (после 6 месяцев); фитотерапию.

Профилактика. Заключается в оздоровлении детей, особенно группы внимания, группы риска и группы повышенного риска. В группу внимания входят дети из неблагоприятной микросоциальной среды, с отягощенным семейным анамнезом, наличием в анамнезе отклонений в состоянии здоровья и частых ОРЗ. Детям этой группы проводят мероприятия, направленные на правильную организацию вскармливания, режима, закаливания, профилактику рахита, анемии, расстройств питания. К группе риска относятся дети, перенесшие пневмонию один или более раз, ОРЗ, с отклонениями в состоянии здоровья. В этой группе наряду с комплексом профилактических и оздоровительных мероприятий проводится лечение рахита, анемии, хро­нических расстройств питания, очагов инфекции. Группа повышенного риска включает детей из неблагоприятной микросоциальной среды, с отягощенным семейным анамнезом, наличием в анамнезе пневмоний, частых ОРЗ, гипотрофии, рахита, анемии и других заболеваний.
Диспансерное наблюдение после перенесенной пневмонии ведет врач-педиатр.
ричные). В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают легкую (НЬ 90—100 г/л), среднетяжелую (НЬ 70—90 г/л) и тяжелую (НЬ< 70 г/л) степени анемии. У детей чаще встречаются железо-, белково-, и витаминодефицитные анемии, что связано с высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни, сопровождающейся пропорциональным увеличением содержания форменных элементов, объема крови и большой активностью эритропоэза.
В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка. Организму постоянно требуется большое количество железа, белка, витаминов, микроэлементов. Поэтому нарушение вскармливания, инфекционные воздействия, применение медикаментов, угнетающих костный мозг, легко приводит к анемизацйи ребенка, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.
Длительно сохраняющиеся анемии вызывают глубокие изменения в органах и тканях вследствие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. Замедляется рост ребенка, нарушается гармоничное развитие. Часто развиваются интеркуррентные заболевания, очаги хронической инфекции.

Железодефицитная анемия. Это гипохромная анемия, развивающаяся в результате дефицита железа в организме.
Этиология, патогенез. Дефицит железа может возникнуть при недостаточном поступлении его с пищей, нарушении всасывания в кишечнике и избыточном выведении из организма. В первую очередь это отмечается при малом поступлении, бедности депо железа (костный мозг, печень, селезенка). Депонированное железо представлено ферритином и гемосидерином.
Известно, что у плода положительный баланс железа. Отложение материнского железа происходит на протяжении всей беременности, но особенно интенсивно в последние два месяца. Содержание железа в организме доношенного ребенка составляет 75 мг/кг массы тела. После рождения потребность в железе пополняется за счет распада эритроцитов. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей. Отсутствие поступления экзогенного железа может привести к полному расходованию его запасов. Дефицит железа обусловлен также повышенной потребностью в нем организма в период усиленного роста.
Новорожденный доношенный ребенок в первые 4—5 месяцев использует имеющиеся в его организме запасы железа, участвующие в обмене веществ. В связи с этим в дальнейшем возникает потребность в ежедневном введении с пищей 8 мг железа. Абсорбция железа зависит от формы, в которой оно находится в продуктах (ионное, диссоциированное, коллоидное), и сопутствующих ему ингредиентов пищи — добавление животных продуктов к растительной пище существенно увеличивает суммарное всасывание железа.
У детей в отличие от взрослых при недостатке железа всасываемость в кишечнике не увеличивается, а уменьшается, так как для усвоения железа из молока грудному ребенку необходимы энзимы, содержащие железо. Дефицит железа приводит к нарушению его всасываемости, повышению кишечной проницаемости, что в свою очередь увеличивает степень его дефицита. Необходимо различать скрытый (латентный) дефицит железа и железодефицитные анемии.

Клиника. Определяется общеанемическими симптомами, которые обусловлены недостатком кислородопереносящего пигмента гемоглобина, и причинами, вызывающими анемию. Нарастает бледность кожных покровов и видимых слизистых. Кожа сухая. Наблюдаются трофические изменения волос, ногтей. Могут быть повышение температуры, снижение аппетита, извращение вкуса, общая слабость, отставание в массе и росте. При выслушивании в области сердца выявляются функциональные шумы. Дети часто болеют респираторными заболеваниями. Увеличение печени и селезенки не характерно для данной анемии. Исключение составляют дети грудного возраста, у которых можно обнаружить гепатоспленомегалию.
В периферической крови снижается концентрация гемоглобина (< 100 г/л), уменьшается число эритроцитов, их средний объем (до 55—70 мкм3), цветной показатель < 0,8, количество ретикулоцитов увеличивается до 20—30 %0. Отмечаются микроцитоз, гинохромия, пойкилоцитоз. Гематокрит снижается до 0,19—0,31. Костно-мозговое кроветворение отличается напряженностью эритропоэза с преобладанием полихроматофильных нормобластов. Клиника скрытого дефицита железа скудна.

Диагноз. Подтверждают специфические биохимические исследования — снижение уровня сывороточного железа в крови (< 14,3 мкмоль/л) в период наиболее высокого содержания железа, т. е. в 8—9 ч утра, уменьшение насыщения трансферрина (<18 %).

Витамин Е-дефицитная анемия чаще развивается при искусственном вскармливании у глубоко недоношенных, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС, при инфекционных и других заболеваниях.

Диагноз. Подтверждается сниженными концентрациями витамина B12, фолиевой кислоты, Е (токоферола) в плазме крови и повышенным гемолитическим тестом эритроцитов с пероксидом водорода. Для установления дефицита фолиевой кислоты применяют тест с нагрузкой гистидином и определением в моче формиминоглутами-новой кислоты.

Лечение. Заключается в коррекции диеты, устранении других причин, вызвавших анемию, назначении витаминов B12, фолиевой кислоты, токоферолов.

Анемия недоношенных. Развивается у недоношенного ребенка. Различают раннюю анемию, появляющуюся в первые 2 месяца жизни, и позднюю — после 3 месяцев.

Этиология, патогенез. В возникновении ранней анемии недоношенных имеют значение поздний токсикоз беременных, хронические заболевания, сидеропения у матери. Предрасполагающие факторы — быстрый рост и увеличение объема крови ребенка. Развивается анемия в результате снижения продукции эритроцитов, сокращения длительности их жизни, нарушения метаболизма железа в нормобластах, а также недостатка фолиевой кислоты и витамина Е.
Поздняя анемия недоношенных появляется вследствие дефицита железа. Развитие ее зависит от массы тела детей (у детей с массой тела при рождении до 1000 г она составляет 100 %), способа вскармливания (из коровьего молока абсорбция железа на 20 % ниже, чем из грудного), наличия интеркуррентных заболеваний, отсутствия профилактического назначения препаратов железа и высокой потребности в железе, которое не покрывается поступлением его извне.

Клиника. Для ранней анемии недоношенных характерны бледность кожных покровов, слизистых оболочек, снижение двигательной активности и активности при сосании. Дети обычно прибавляют в массе. В периферической крови снижаются содержание гемоглобина и число эритроцитов. Имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии. Снижается гемато-критный показатель, увеличивается число рецикулоцитов. Исход благоприятный.
Клинические проявления поздней анемии недоношен ных выражены более отчетливо, чем ранней,— бледность кожных покровов и слизистых, усиливающаяся по мере прогрессирования анемии, вялость, снижение аппетита. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется прежде всего приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. В периферической крови снижено содержание гемоглобина, цветной показатель <0,8, увеличено количество ретикулоцитов, отмечаются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия. В крови содержание сывороточного железа уменьшено, а трансферрина увеличено, снижен коэффициент насыщения трансферрина железом.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических проявлений, результатов исследования периферической крови.

Лечение. Такое же, как при железодефицитных анемиях у детей раннего возраста.

Профилактика. Включает борьбу за вынашиваемость, лечение токсикозов беременности, санацию очагов инфекции и предупреждение анемии у матери, соблюдение режима и правильного питания беременной, а также рациональное питание и режим недоношенного ребенка.