Кишечный токсикоз (сопорозно-коматозный, интестинальный, детская холера, холерина). Состояние, возникающее при острых желудочно-кишечных заболеваниях вследствие потери воды и солей с рвотой и жидким стулом.

Этиология, патогенез. При кишечном токсикозе нарушаются водно-минеральный обмен, кровоснабжение органов, уменьшаются ОЦК, скорость кровотока. Повышается вязкость, изменяется функция в первую очередь кожи, подкожно-жировой клетчатки, затем почек, печени, кишечника, сердца, мозга. Тяжесть клинической картины обычно пропорциональна выраженности расстройства периферического кровообращения, что приводит к скоплению молочной, пировиноградной и других кислот — ацидозу. При уменьшении объема протекающей через почки крови падает фильтрационное давление, в результате чего развивается азотемия. Уменьшение кровоснабжения печени ведет к снижению всех ее функций, в том числе и антитоксической, что усугубляет токсикоз. Нарушение кровоснабжения кишечника способствует снижению его функций. Недостаток кровообращения и ацидоз вторично ухудшают кровообращение сердца, нарушают клеточный обмен миокарда, проявляющийся энергетико-динамической недостаточностью. С понижением минутного объема сердца связано нарушение циркуляции спинномозговой жидкости; вследствие ацидоза, гиперкапнии развивается отек мозга. При тяжелых степенях обезвоживания гемодинамические нарушения приводят к гиповолемическому шоку.

Клиника. У ребенка мимика скудная, обращенный вдаль фиксированный взгляд, глаза впавшие, под глазами круги, височная и скуловая области втянуты, нос заострен, уши оттопырены, кожа плотно прилегает к костям, кости черепа и лица выдаются. Эластичность кожи резко снижена, тургор отсутствует.
При соледефицитной дегидратации, связанной с потерей внеклеточной жидкости, отмечаются холодная кожа с цианотичным оттенком, мраморным рисунком, особенно на конечностях, тахикардия, слабый пульс, глухие тоны сердца, коллаптоидное состояние, тошнота, рвота, анорексия. Ребенок отказывается от питья. Слизистые оболочки увлажнены, язык сухой. Свойственны вялость, снижение тонуса мышц, сухожильных и брюшных рефлексов, наблюдаются олигоанурия, повышение белка, гиперазотемия, гипостенурия.
При вододефицитной дегидратации (внутриклеточное обезвоживание), когда потеря воды составляет 1,5—2 %, кардинальный симптом — жажда. Характерны сухость слизистых оболочек, западение родничка, глазных яблок, осипший голос. При потере жидкости около 6—7 % увеличивается температура тела, возникают аритмия дыхания, беспокойство, возбуждение. Когда потеря жидкости достигает 10 % и более, отмечается олигурия с высокой относительной плотностью мочи, в крови повышается содержание натрия.
При изотоническом вне- и внутриклеточном обезвоживании потеря воды и солей происходит почти в эквивалентных количествах. Это наиболее частый вариант обезвоживания. В этом случае у ребенка кожа бледная, с сероватым оттенком, слизистые оболочки умеренно сухие, жажда нерезко выражена. Типична олигурия. Относительная плотность мочи повышена. Наблюдаются гиперпротеинемия, гиперазотемия.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, результатов лабораторных исследований (определение гематокрита, электролитов сыворотки крови), данных электрокардиограммы, центрального венозного давления и др.

Лечение. Методом введения жидкости восстанавливаются ОЦК (плазма, плазмозаменители), нормальный объем и состав межклеточной жидкости (кристаллоидные растворы), корригируется кислотно-основное состояние.
Проводят симптоматическое или синдромное лечение. В острый период назначают чайно-водную паузу в течение 6—12 ч, затем дозированное питание сцеженным грудным молоком по 10—20 мл каждые 2 ч, постепенно увеличивая количество молока до 40—50 мл. К груди ребенка прикладывают при улучшении состояния и исчезновении рвоты вначале на 1—2 кормления, в последующем на каждое, переходя через 7—8 дней к физиологической диете. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают питание по той же схеме; при отсутствии донорского молока используют адаптированные смеси. Проводят лечение основного заболевания.

Нейротоксикоз (эклампсический, гипермотильный, токсикоз без эксикоза). Это неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которого лежат функциональные расстройства нервной системы.

Этиология, патогенез. Нейротоксикоз возникает в связи с острыми инфекционными заболеваниями. Развитие его больше зависит от исходного состояния организма, чем от патогенности и токсичности возбудителя. В реакциях пато- и саногенетического типов на инфекцию и интоксикацию большое значение имеет не только начальное состояние всего организма, но и отдельных его органов и систем. В возникновении токсикоза важную роль играет функциональное состояние вегетативной нервной системы. При высокой физиологической активности вегетативной нервной системы болезнь проявляется бурно, и в этом случае может развиться нейротоксикоз. В крови накапливаются глюкокортикоиды, адреналин, антидиуретический гормон, вазоактивные субстанции и другие биогенные амины, угнетается функция щитовидной железы, снижается содержание соматотропного гормона, инсулина, происходят глубокие нарушения клеточного метаболизма и клеточного солевого состава (замена K+ на Na+). Это влечет за собой нарушение электролитного баланса и кислотноосновного состояния, сочетающихся с расстройством терморегуляции, микроциркуляции, энергетическим дефицитом; повышается проницаемость сосудов и клеточных мембран, появляются клеточный и экстракапиллярный отеки, изменяются свертывающая и антисвертывающая системы крови.

Клиника. Характеризуется высокой температурой, возбуждением ЦНС, проявляющимся двигательным беспокойством, напряжением родничка, нарушением сознания, бессонницей, испуганным выражением лица с выпученными глазами, расширенными ноздрями, а также общей бледностью кожных покровов, вздутием живота, пастозностью. В клинике нейротоксикоза различают две фазы. Первой фазе присущи общие проявления интоксикации, метаболические нарушения, гиперкоагуляция и симптомы основного заболевания. Во второй фазе наблюдается угнетение ЦНС, более отчетливы синдромы поражения различных органов и систем, являющихся как бы исходом первой фазы. Выделяются следующие синдромы нейротоксикоза:
1. Синдром энцефалических реакций — возбуждение либо угнетение ЦНС, судороги или делирий. В основе синдрома лежат отек и набухание головного мозга. Характерные особенности — разнообразие клинических проявлений и исход без органического церебрального дефекта.
2. Синдром недостаточности кровообращения — снижение или потеря способности сердечно-сосудистой
системы обеспечить достаточный объем крови и скорость
кровотока, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Это может быть связано с сердечной
недостаточностью в случае падения сократительной способности миокарда или с острой сосудистой недостаточностью, возникающей при резком изменении тонуса сосудов.

3. Гипоксический синдром, развивающийся вследствие
обменных нарушений, отека мозга и приводящий при
прогрессировании процесса к гипоксической коме.

4. Синдром острой почечной недостаточности — полное или частичное нарушение гомеостатических функций
почек.

5. Синдром острой надпочечниковой недостаточности — снижение функции коркового и мозгового слоев
часто в результате кровоизлияния в надпочечники.

6. ДВС-синдром, проявляющийся во второй стадии
нейротоксикоза геморрагическим синдромом или последствиями тромбообразования в различных органах. В клинике может наблюдаться сочетание этих синдромов, но для определения мер борьбы за жизнь ребенка необходимо выделить ведущий.

Диагноз. Ставится на основании клинических проявлений, данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Лечение. Сводится к нормализации тонуса вегетативной нервной системы с учетом фазы и ведущего синдрома. В первой фазе назначается неспецифическое антитоксическое и патогенетическое лечение, направленное на главные звенья патогенеза этой фазы на фоне этиологического лечения основного заболевания. Во второй фазе большое внимание уделяется посиндромной терапии. На догоспитальном этапе обеспечиваются покой и сон, назначаются кислород, жаропонижающие, глюко-кортикоиды, нейролептики. Ребенок госпитализируется в отделение интенсивной терапии, где проводится дезинтоксикационное и дегидратационное лечение. Используются низкомолекулярные растворы, растворы, нормализующие электролитные нарушения, кислотно-основное состояние (под контролем биохимических исследований), витамины (В, С, Е, РР). Объем вводимой жидкости не должен превышать количества выделенной мочи.
При наличии синдрома энцефалических реакций для лечения отека и набухания мозга применяются кислородо-терапия, нейроплегические средства (ГОМК, седуксен, дроперидол, аминазин, гексенал, фторотановый наркоз), с целью дегидратации используются диуретики (манни-тол, сорбитол, лазикс), сухая концентрированная плазма, альбумин, 10 % раствор глюкозы с инсулином; при отсутствии эффекта показана люмбальная пункция. Вся де-гидратационная терапия проводится под строгим контролем диуреза. Кроме того, назначаются витамины.
При синдроме недостаточности кровообращения лечение зависит от клинических проявлений. При острой сердечной недостаточности применяются средства, улучшающие сократительную способность миокарда,— сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) внутривенно медленно. Если требуется более длительная кардиотроп-ная терапия, то рекомендуется дигоксин. Параллельно используются кислород, кокарбоксилаза, АТФ, витамины.
При острой сосудистой недостаточности кардиостиму-лирующим эффектом обладают препараты 6-адреномиме-тического действия (новодрин, допамин, норадреналин, мезатон и др.). Кроме того, назначаются глюкокортикои-ды, внутривенно капельно вводятся плазма, плазмозаме-нители (реополиглюкин, неокомпенсан, желатиноль и др.), глюкоза с инсулином, панангин, витамины, ликвидируется ацидоз (под контролем биохимических исследований). Уровень артериального давления контролируется каждые 5—10 мин, по его динамике регулируется терапия.
Лечение детей с гипоксическим синдромом требует индивидуального подхода в зависимости от степени его выраженности. Важнейшие мероприятия — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей., кислородо-терапия с адекватным увлажнением вдыхаемого воздуха и кислородных смесей. Для улучшения отхождения мокроты применяются солещелочные теплые ингаляции, ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолити-ками (изадрин, алупент, сальбутамол и др.), эуфиллин. При отсутствии эффекта показаны оротрахеальная интубация или бронхоскопия с отсасыванием слизи из трахеи и бронхов, их промывание. Можно использовать метод самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением при помощи полиэтиленовых мешков или специальных эндотрахеальных трубок, что способствует расправлению микроателектазов, нормализации соотношения вентиляция — кровоток. Если у больного самостоятельно не поддерживается адекватный газообмен, то переходят на искусственную вентиляцию легких. Параметры искусственной вентиляции легких регулируют по показателю CO2 крови. При остановке дыхания внутримышечно или внутривенно вводят этимизол, кордиамин.
При организации лечения больных с острой почечной недостаточностью необходимо устранить причину, вызвавшую нарушение функции почек, восстановить объем циркулирующей крови (низкомолекулярные растворы, маннитол), кислото-основное и водно-электролитное равновесия. При гиперкалиемии вводят 10 % раствор кальция глюконата, гипертонические растворы глюкозы с инсулином. Прием жидкости не должен превышать ее выделение, желательно, чтобы больной находился в легкой гипогидратации. Для улучшения обменных процессов применяют кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, АТФ, витамины, анаболические гормоны. Из пищи исключаются продукты, богатые калием (овощи, фрукты, соки, лимоны, апельсины, молоко, овсяные хлопья, картофель). Проводится борьба с азотемией — промывание желудка, кишечника. В полиурической стадии могут быть гипокалиемия и гипонатриемия, поэтому дается пища, богатая калием, натрием, достаточное количество жидкости. Для уменьшения полиурии рекомендуются питуитрин и ДОКСА. При анемии показана гемотрансфузия свежецитратной крови.
Детей с острой надпочечниковой недостаточностью лечат методом заместительной терапии — внутривенно и внутримышечно вводят гидрокортизон, внутривенно— преднизолон и одновременно плазму или крупномолекулярные плазмозаменители. При выраженной гипотонии вводят раствор норадреналина гидротартрата, мезатона или допамина. Наряду с этим назначают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины групп В, Е, кокар-боксилазу. Устраняют причины, вызвавшие заболевание.
Лечение детей с ДВС-синдромом предусматривает предупреждение возникновения новых и расплавление образовавшихся тромбов. Необходимы быстрое устранение причины этого синдрома, назначение антикоагулянтов (рутин, витамин Е, липостабил и др.), дезагрегантов (дипиридамол, курантил, реополиглюкин, смесь 10 % раствора глюкозы с 1/4 % раствором новокаина поровну), никотиновой кислоты, которая активизирует фибринолиз и расширяет сосуды. Можно использовать и другие сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, дибазол и др.). Затем лечение дифференцируют в зависимости от стадии, но всегда на фоне гепаринотерапии.

В последнее время в лечении больных токсикозами применяются заменное переливание крови, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция. Эти методы более эффективны в первой фазе нейротоксикоза.