Экссудативно-катаральный диатез. Отличается предрасположенностью к затяжным воспалительным процессам и развитию аллергических реакций, наличием лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена, инфильтративно-десквамативных процессов в коже и слизистых оболочках.

Этиология, патогенез. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генотипом ребенка и факторами окружающей среды. Предрасполагают к диатезу неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), медикаментозная терапия, характер вскармливания ребенка. У детей нарушен водно-солевой обмен. Это проявляется повышенной задержкой в организме натрия, хлора и воды, что связано с усилением минералокортикоидной и ослаблением глюкокортикоидной функций надпочечников. Снижается уровень альбумина, нарушается аминокислотный состав сыворотки крови, повышается содержание глобулинов и остаточного азота, наблюдается тенденция к гипергликемии, ослабевает гликогенобразующая функция печени, выявляются гиперлипидемия и гипер- или гипохолестеринемия. Накапливаются недоокисленные продукты обмена, развиваются ацидотическая направленность, гиповитаминозы А, В5, B6, С, Е.

Дети склонны к экссудативно-катаральному воспалению кожи, слизистых оболочек, паратрофии. У них снижается синтез многих пищеварительных ферментов, что проявляется неустойчивым стулом. Нарушается обмен коллагена, повышается проницаемость соединительнотканных структур. Дети чаще болеют микробной инфекцией респираторных органов, желудочно-кишечного тракта, мочевых путей и т. д. У них имеется предрасположенность к аллергическим реакциям, вследствие чего этот диатез часто идентифицируется с аллергическим. Такая настроенность организма вызвана усиленной продукцией иммуноглобулинов Е, участвующих в образовании атопической аллергии, склонностью к накоплению биогенных аминов (гистамина, серотонина, кининов и др.). Развитие экссудативно-катарального диатеза связывается с наследственно обусловленными сдвигами в некоторых ферментных системах.

Клиника. Признаки диатеза могут появиться в первые месяцы жизни, особенно у детей, матери которых во время беременности избыточно употребляли молоко, цитрусовые, кофе, шоколад и другие продукты, богатые аллергенами. Обычно это сухость кожи, стойкие опрелости в складках шеи, подмышечных и паховых областях. На волосистой части головы образуются жирные чешуйки (гнейс), на лице отмечается ограниченное покраснение кожи с шелушением (молочный струп). Экссудативные изменения возникают на лице, волосистой части головы, затем переходят на шею, конечности, туловище. Типичное проявление диатеза — зудящие узелки. Присуще поражение слизистых оболочек — географический язык, риниты, конъюнктивиты, фарингиты, бронхиты, может быть неустойчивый стул. Увеличены печень, периферические лимфатические узлы, особенно вблизи пораженных участков. Дети бледные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная. Тургор тканей и эластичность кожи понижены. В периферической крови отмечаются гипохромная норморегенераторная анемия, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. Течение диатеза волнообразное. Нарушение диеты, заболевания, прививки могут вызвать обострение. К концу второго года жизни экссудативные явления обычно смягчаются и постепенно ликвидируются, а у части детей в дальнейшем развиваются аллергические заболевания.

Диагноз. Ставится легко, если есть типичные проявления. При их отсутствии или в период ремиссии диагностика основывается на анамнезе и выявлении минимальных признаков.

Лечение. Важную роль играет рациональное вскармливание. Исключаются аллергизирующие продукты. Ограничиваются пища, богатая углеводами (каши, кисели и др.), коровье молоко, поваренная соль. В рационе должны преобладать продукты с избытком щелочных валентностей. Около 30 % жиров должно быть растительного происхождения. В пищевом дневнике следует отмечать реакцию ребенка на введение пищевых добавок или нового прикорма, чтобы при обнаружении повышенной индивидуальной чувствительности исключить их из диеты. В случае усиления аллергических проявлений назначаются антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, перитол, супрастин и др.), витамины B1, В2, В6. B12, B15, С. При частых обострениях в период ремиссии рекомендуются гистаглобин, адаптогены. При беспокойстве, нарушении сна эффективны седативные средства. Местная терапия включает туалет опрелостей, купание с добавлением в ванну вяжущих и дезинфицирующих средств. Показано наблюдение дерматолога.

Лимфатико-гипопластический диатез.
Характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов, сниженной адаптацией хромаффинного аппарата к воздействиям окружающей среды и аномалией развития вилочковой железы, склонностью к аллергическим реакциям. Может быть у грудных детей, но чаще наблюдается в возрасте 2—7 лет, реже у школьников. Формируется постепенно. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты этой аномалии конституции.

Этиология, патогенез. Основную роль в возникновении диатеза играют факторы внешней среды, действующие внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери) и внеутробно (длительно протекающие заболевания, несбалансированное питание). У детей снижена интенсивность синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов. На этом фойе соотношение глюкокортикоиды — минералокортикоиды сдвинуто в сторону минералокортикоидов, что способствует вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, задержке в организме натрия, воды, хлоридов. Особенность этой аномалии конституции заключается в том, что при сильных раздражителях могут наступить обморок, коллапс, а иногда и внезапная смерть.

Клиника. Характерен внешний вид. Дети вялые, апатичные, бледные, пастозные. Подкожная жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно, при ощупывании дряблая. Мускулатура развита слабо. Тонус и тургор тканей понижены. Длина тела соответствует возрастным нормам или превышает их за счет трубчатых костей. Туловище и шея короткие, лопатки узкие с крыловидно выступающими углами. Отмечаются сужение верхней части грудной клетки, горизонтальное расположение ребер, искривление нижних конечностей. Дети малоподвижны, не проявляют интереса к окружающему, быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения; при нарушениях диеты или заболеваниях быстро теряют массу тела.
Важный клинический признак — стойкое увеличение лимфатических узлов, в том числе мезентериальных и медиастинальных, а также лимфатических фолликулов задней стенки глотки, языка, небной и носоглоточной миндалин, селезенки. Аденоидные разрастания носоглоточных миндалин приводят к развитию аденоидного типа лица, нарушению носового дыхания, ухудшают кровоснабжение мозга. Иногда отмечается субфебрилитет.
У детей может быть уменьшенное в размере «капельное» сердце. Выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, тахикардия. Можно обнаружить гипоплазию дуги аорты, врожденные пороки сердца. В более старшем возрасте у девочек выявляется недоразвитие половых органов (узкое влагалище, инфантильная матка). Кожные изменения наблюдаются у детей младшего возраста, как и при экссудативном диатезе, но они менее выражены. В периферической крови определяются лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз. Дети склонны к заболеваниям верхних дыхательных путей, у них нередко развивается нейротоксикоз, нарушается микроциркуляция. Туберкулез у таких детей чаще принимает торпидное течение. Могут быть строфулюс, золотуха.

Диагноз. Основывается на характерном внешнем виде ребенка, стойком увеличении лимфатических узлов, вилочковой железы. Снижение функционального состояния надпочечников подтверждает диагноз.

Лечение. Питание должно быть сбалансированным, соответствовать возрасту. Целесообразно ограничить легкоусвояемые углеводы. Показаны закаливание, массаж, гимнастика. Назначаются чередующиеся курсы адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников,— алоэ, элеутерококк, женьшень, дибазол, метацил, пентоксил, витамины {А, В5, B6, В12, B15, E), калия оротат, глицерам.

Нервно-артритический диатез.
Характеризуется предрасположенностью к развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, подагры, обменных артритов, что обусловлено нарушением пуринового, липидного и углеводного обмена. Проявляется расстройствами питания и пищеварения, повышенной нервной возбудимостью. Может возникать в первые недели и месяцы жизни, но обычно не диагностируется вследствие своей неспецифичности. Развернутая клиническая картина диатеза более свойственна детям школьного возраста.

Этиология, патогенез. В основе развития лежит унаследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с одной стороны, и влияние питания, режима, среды — с другой. В патогенезе большое значение имеют высокая возбудимость на любом уровне рецепции, нарушение обмена пуринов и увеличение их содержания в крови и моче, низкая ацетилирующая способность печени.

Клиника. Зависит от возраста: чем меньше ребенок, тем труднее выявляются признаки болезни. Начинается диатез в раннем возрасте. Уже у грудных детей могут отмечаться повышенная нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство. Затем эти симптомы нарастают. Сон беспокойный, могут наблюдаться ночные страхи, подергивания мышц лица, конечностей. Психическое развитие таких детей опережает возрастные нормы. Частый симптом, особенно у детей раннего возраста,— анорексия центрального происхождения. Иногда после ее исчезновения у детей чрезмерно увеличивается масса тела. Некоторые дети склонны к полноте с раннего возраста даже при минимальном употреблении пищи. Они очень чувствительны к перекармливанию, что может вызвать значительные колебания массы тела.
Клиническая картина диатеза у детей дошкольного и школьного возраста отличается пестротой и полиформизмом. Нарушение обмена веществ, особенно жирового, выражено довольно резко и приводит к ацетонемической рвоте. Имеется склонность к образованию камней, развитию сахарного диабета. Возможны высыпания на коже, зуд, исхудание, реже ожирение, гипергидроз, увеличение лимфатических узлов. Дети жалуются на боли в конечностях. Иногда бывает длительный субфебрилитет. Часто беспокоят головные боли по типу мигрени. Характерных проявлений подагры, желчекаменной болезни не наблюдается, отмечаются только эквиваленты подагрических кризов и приступов.

Диагноз. Основывается на наличии обменных заболеваний в семейном анамнезе, клинических проявлениях. Типичный лабораторный тест — повышение уровня мочевой кислоты в крови и моче.

Лечение. Показаны гимнастика, занятия спортом, систематическое закаливание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Рекомендуется вегетарианское питание с преобладанием щелочных валентностей. Ограничиваются жиры, мясо, рыба. Исключаются продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, почки, сельдь, сардины, паштет, шпинат, щавель, зеленый горошек, какао, шоколад и др.) Назначаются обильное питье, щелочные минеральные воды, при снижении аппетита — желудочный сок, абомин, витамины группы В и др. Проводятся курсы лечения калия оротатом. Применяются средства, способствующие выведению солей.

Аллергический диатез. Это свойство организма давать аллергические реакции на обычные воздействия.

Этиология, патогенез. Аллергическая предрасположенность наследуется по доминантному типу со слабой пенетрантностью гена. Происхождение гетерогенно у разных детей и может быть связано с высоким образованием иммуноглобулинов класса Е; сниженной активностью ингибиторов биологически активных веществ (гистаминазы, гистаминопектические, серотонинопектические глобулины, карбоксипектидазы, арилсульфатазы); высокой чувствительностью клеток к биологически активным веществам (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.); низкой стабильностью клеточных мембран, клеток тканей, приводящей к освобождению медиаторов анафилаксии, выходу протеолитических ферментов из лизосом; высоким содержанием тучных клеток в стенках бронхов и кишечника и др.
Клиника. Зависит от возраста, длительности контакта с аллергеном. На первом году жизни диатез проявляется кожными поражениями, в дошкольном возрасте — респираторными аллергозами, в том числе бронхиальной астмой, в школьном — экземами, нейродермитами, дерматореспираторными аллергозами и др.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза (родственники, чаще по линии матери с аллергическими заболеваниями или аллергическими реакциями на медикаменты, продукты питания, прививки и т. д.), определении уровня иммуноглобулинов (особенно Е).

Лечение. Проводится в соответствии с клиническими проявлениями.

Профилактика. Должна начинаться в антенатальном периоде с исключения из питания беременной (с аллергическим анамнезом семьи) трофаллергенов. Не назначаются лекарства, вызывающие аллергические реакции. Рекомендуется максимально длительное вскармливание грудным молоком. Позднее обычных сроков вводятся соки (с 3 месяцев), прикормы (с 6—7 месяцев). Исключаются продукты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью (яйца, шоколад, какао, кофе, цитрусовые, земляника, орехи и др.). При искусственном и смешанном вскармливании используются кисломолочные продукты, биопрепараты. Противопоказаны облигатные аллергены.
Назначаются антигистаминные и мембраностабилизирующие средства.
Дома создается гипоаллергенная обстановка. Устраняются пыль, ковры, старые книги, шерстяные одеяла, перьевые подушки, домашние животные (хомяки, кошки, собаки и др.), в случае поллинозов иногда необходима перемена места жительства. При наличии воспалительных очагов в легких и носоглотке проводится санация. Важное значение имеет профилактика гельминтозов. Показано достаточное пребывание на свежем воздухе, ультрафиолетовое облучение в дозах, оказывающих гипосенсибилизирующее действие, а также облучение рефлексогенных зон (воротниковая, подошвенная). Большую роль играют психологическое благополучие, лечебная физкультура, закаливание. Профилактические прививки проводятся по индивидуальному плану в сочетании с неспецифической гипосенсибилизацией. Дети должны находиться под наблюдением как участкового врача, так и аллерголога.